化比较（略）
　　2.3患者血清细胞因子水平与其他各变量间的相关性分析A组和B组患者的IL6水平与GHbA1c（r=0.36， P<0.01）, FINS（r=0.25，P<0.05）呈正相关关系，与FPG无相关性；IL8水平与FPG, GHbA1c, FINS无相关性；TNFα水平与FPG（r=0.44，P<0.01）, GHbA1c（r=0.35， P<0.01）, FINS（r=0.23，P<0.05）呈正相关关系.
　　3讨论
　　糖尿病的病因及发病机制尚未完全阐明，近年来炎症学说备受关注，认为T2DM可能是细胞因子介导的炎症反应，是一种免疫性疾病，炎症在糖尿病的发病机制中起媒介作用［2］，越来越多的炎症及免疫标志物都与糖尿病、IR及其并发症相关联.
　　IL6是体内许多细胞产生的一种具有多种生物活性的刺激因子，其作为机体复杂的细胞因子网络中的一种重要成员，可促进B细胞增生分化和分泌抗体，在免疫性疾病的发展中起重要作用，糖尿病发病机制与免疫有关，患者常因分泌免疫网络调节失调，引起糖代谢紊乱. 另外IR以及胰岛素分泌不足引起的高血糖均可促进胰岛细胞分泌大量的IL6，进而促进B淋巴细胞分化和T淋巴细胞过度激活，与其他细胞因子和效应细胞产生的细胞毒作用结合，可以引起胰岛B细胞死亡，同时IL6还降低胰岛素受体底物1（IRS1）酪氨酸磷酸化，从而使胰岛素信号传导受阻，引发IR ［3］. 高血糖、高胰岛素血症对血管内皮细胞有毒性作用，使内皮细胞缺氧、甚至死亡. 在缺氧的条件下，内皮细胞直接释放IL8，另外可激活体内中性粒细胞、单核细胞，使得IL8急剧升高. TNFα在致IR的病理过程中也起了重要的作用［4］. 肥胖者脂肪组织细胞TNFα蛋白和mRNA的表达显著高于对照组，并与BMI,胰岛素水平呈正相关. TNFα还可引起胰岛内巨噬细胞活化，释放IL1，诱导一氧化氮合成酶（NOS）在B细胞内表达，引起B细胞内NOS及NO增多，从而抑制胰岛素的作用［5］；另外TNFα还可通过其P55或P75受体影响胰岛信号传导过程，导致胰岛素抵抗.
　　我们研究结果显示T2DM患者IL6, IL8, TNFα水平与对照组比较均显著增高（P＜0.05），证实了T2DM存在着细胞因子的异常激活，在T2DM发生发展中起着重要的作用. 而在T2DM的IR组IL6, TNFα升高与非IR组比较差异也有统计学意义，进一步分析发现IL6水平与GHbA1c, FINS呈正相关关系，TNFα水平与FPG, GHbA1c, FINS亦呈正相关关系，提示IL6, TNFα的异常增高与IR有关，有可能成为临床预测及判断IR的指标之一. 这也为今后应用针对某些炎症因子如IL6, TNFα等及其受体的特异性阻断剂进行干预治疗，提供了重要的实验依据.
　　【参考文献】
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　　［3］ Senn JJ, Klover PJ, Nowak IA, et al. Interleukn induces cellular insulin resistance in hepatocytes［J］. Diabetes, 2002,51:3391-3399.
　　［4］ Uyasl KT, Wlesbrock SM, Marino MW, et al. Protection from obesity induced insulin resistance in mice lacking TNFαfunction［J］. Nature, 1997, 389(6651): 610-614.
　　［5］ Kwon G, XU G, Marshall CA, et al. TNFαinduced pancreatic betacell insulin resistance is mediated by nitric oxide and prevented by 15deoxydelta 12, 14prostaglandin J2 and aminoguanidine. A role for PPARγ activation and iNOS expression［J］. J Biol Chem, 1999,274(26):18702-18708

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